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TEMAS DE ACTUALIDAD
Cristina
Quintanilla-García,
Sergio
Zúñiga-Guajardo
El efecto incretina y su participación
en la diabetes mellitus tipo 2
RESUMEN
SUMMARY
Las incretinas son hormonas producidas en el tracto gastrointestinal en respuesta a la ingesta de alimentos y con efecto sobre las células de los islotes
de Langerhans, que aumentan la secreción y liberación de la insulina y disminuyen la secreción de
glucagón dependiendo de la glucosa circulante. Las
principales incretinas son el GLP1 y el GIP. El “efecto incretina” consiste en la mayor liberación de insulina por el páncreas cuando el estímulo de glucosa
es gastrointestinal, comparado a cuando el estímulo es endovenoso. Este efecto está alterado en pacientes con diabetes tipo 2. El efecto incretina se
puede aumentar de dos formas: producir un GLP1
que no sea inactivado por DPP4, es decir, un análogo de GLP1; o inhibir a la enzima que desactiva a
las incretinas mediante lo que se llama inhibidores
de DPP4. Hay dos análogos de GLP1, exenatide y
liraglutide, y algunos otros en investigación. Hay tres
inhibidores de DPP4: sitagliptina, vildagliptina y
saxagliptina. Con ellos se logrará mejorar la glucemia en pacientes con DM2 y, por lo tanto, la
hemoglobina glucosilada, con un perfil de seguridad adecuado, baja posibilidad de hipoglucemias
y sin incremento o disminución de peso en los
pacientes.
In the gastrointestinal tract we produce hormones,
called incretins, in response to food ingestion with
a direct effect on pancreatic β and α cell improving the insulin and glucagon response to glucose.
The effect consisting in a greater secretion of insulin with a glucose stimulus from the gut or IV
injection is called “the incretin effect”. The main
incretins are: glucagon like peptide-1 (GLP1) and
glucose-dependent insulinotropic peptide (GIP).
The action of both incretins is very short due to a
rapid inhibition in the circulation by an enzyme
dipeptylpeptidase IV (DPP4). In type 2 diabetics,
the incretin effect is altered and can be improved
by elaboration of a GLP1 resistant to the action of
DPP4 (GLP1 analogs) or by direct inhibition of
DPP4 producing better effect of native GLP1 and
GIP. We have exenatide a derivative from exendin
4, and liraglutide very similar to the native human
GLP1. Three inhibitors of DPP4: sitagliptin, and
vildagliptin and saxagliptin produce a prolonged
inhibition of DPP4 and as a consequence increased effect of native incretins with better control of fasting and postprandial glucose and
improve on A1c with a very few hypoglycemic
events.
Introducción
Durante las últimas dos décadas hemos sido testigos
de cambios importantes en el conocimiento sobre la
patogénesis de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2).
Anteriormente se aceptaba el involucro únicamente de la resistencia a la insulina como un factor presente en casi todos los pacientes con DM2 y la
disfunción de célula β como un componente necesario para el desarrollo de esta patología.1,2 En la actualidad se han reconocido otros factores etiopatogénicos,
probablemente igual de importantes, que se deben
tomar en cuenta al planear la estrategia terapéutica.
Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2010; 48 (5): 509-520
En la fisiología normal del mantenimiento de la
glucemia es muy importante la interacción de la insulina, el glucagón (función de islote pancreático),
la capacidad de las células de los tejidos muscular,
adiposo y hepático para captar la glucosa (sensibilidad a la insulina) y de factores que estimulan o
inhiben la función de las células de los islotes conocidos como incretinas, amén de otros en estudio.
La falla de las células β para adaptarse a las
necesidades sistémicas de insulina, que se incrementa por la resistencia periférica tanto del músculo como del tejido adiposo y en menor parte del
hígado, lleva a una disminución en el metabolis-
Clínica Cuauhtémoc
y Famosa, Hospital
Universitario “Dr. José E.
González”,
Facultad de Medicina,
Universidad Autónoma
de Nuevo León, Monterrey,
Nuevo León, México
Comunicación con:
Sergio Zúñiga-Guajardo.
Correo electrónico:
[email protected];
[email protected]
Palabras clave
incretinas
diabetes
insulina
glucosa
Key words
incretins
diabetes
insuline
glucose
509
mo de la glucosa mediado por esta hormona, lo que genera hiperglucemia.
Se ha estudiado el papel del glucagón en la fisiopatología de la diabetes y es
aceptado que en los pacientes con DM2 hay un incremento en la concentración plasmática de esta hormona, que al actuar sobre el hígado produce un
aumento en la glucosa que se manda a la circulación y contribuye a la hiperglucemia.
El control de la secreción de insulina y de glucagón por las células del
islote pancreático depende principalmente de la glucosa circulante, pero intervienen otros estímulos como aminoácidos, estímulos nerviosos y ahora
también se conoce el efecto de algunas hormonas producidas por el tracto
gastrointestinal.
La mayor secreción de insulina en respuesta a una carga oral de glucosa
comparada con la administración intravenosa de la misma cantidad de glucosa, se llama “efecto incretina” y es conocida desde hace mucho tiempo,
pero no se sabía cómo era producida ni se había aislado el o los factores
responsables.
Recientemente ha llamado la atención el efecto disminuido de estas hormonas gastrointestinales, conocidas como incretinas. El GLP1 (péptido 1
similar al glucagón) y el GIP (polipéptido insulinotrópico dependiente de