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Fecha actualización: 09/08/17
Insuficiencia Renal Aguda
FRANCISCO JAVIER GAÍNZA DE LOS RÍOS
Hospital Universitario de Cruces.
CONCEPTOS GENERALES Definición
La insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la disminución de la capacidad que tienen los riñones para eliminar productos
nitrogenados de desecho, instaurada en horas a días. La eliminación de productos de desecho no es la única función de estos órganos,
que además desempeñan un papel imprescindible en la regulación del medio interno, manteniendo el equilibrio electrolítico y la
volemia en unos márgenes muy estrechos. A pesar de algunas limitaciones, la concentración plasmática de creatinina y la de urea
proporcionan una estimación eficaz y rápida de la tasa de filtrado glomerular, aunque se están investigando nuevos marcadores de
daño renal. Los límites para definir y clasificar el fracaso renal agudo son muy variables según diversos
autores ya que su
establecimiento es totalmente artificial y arbitrario. Bajo el acrónimo RIFLE (Figura 1), correspondiente a las palabras inglesas riesgo
(Risk), daño (Injury), fallo (Failure), pérdida prolongada de la función renal (Loss) y fin irreversible de la función renal- (End) se ha
pretendido unificar los criterios diagnósticos. Esta clasificación, validada en múltiples trabajos, se desarrolló durante la 2ª conferencia
de consenso de la Adequate Dialysis Quality Initiative (ADKI) celebrada en Vicenza en el año 2.002 [1] [2] [3] [4] [5]. Posteriormente se
ha diseñado otra clasificación: AKIN, pero hasta el momento su aplicación está menos implantada [6]. En ella se obvian los criterios de
caída del filtrado glomerular y sólo se mantienen la elevación de la creatinina y la disminución en la diuresis.
Oliguria y anuria
El volumen normal de diuresis se mueve en un amplio rango en función de las necesidades del organismo para regular primariamente
la volemia y la osmolalidad plasmática. Cuando se orina menos de 400 mL/día hablamos de oliguria y una cantidad inferior a 100
mL/día se conoce como anuria.
Fisiopatología y clasificación IRA pre-renal
En determinadas situaciones clínicas en las que la perfusión renal se encuentra comprometida, existe una respuesta fisiopatológica
mediada por reacciones hormonales y estímulos nerviosos, que condiciona la disminución del flujo de orina y de la eliminación de cloro
y sodio por los riñones. Esta orina, sin embargo, se encuentra más concentrada en solutos de desecho (urea, creatinina, fosfatos,
amonio) por lo que tiene una osmolalidad elevada. La necesidad diaria de desembarazarse de unos solutos que representan
aproximadamente 800 miliosmoles se consigue eliminando una orina muy concentrada (hasta 1.200 mOsm/kg) o muy diluida (hasta
100 mOsm/kg), según convenga ahorrar agua (el osmostato hipotalámico habrá disparado la secreción de vasopresina, la cual abrirá los
canales del agua, acuaporina-2, en el túbulo colector renal) o eliminar agua (aclarar agua libre de solutos), respectivamente.
Es por todo ello que si el volumen de orina baja de 500 mL en 24 horas, aunque el riñón funcione correctamente y concentre al máximo
de su capacidad, no se conseguirá eliminar todas las substancias de desecho y se producirá una retención de productos nitrogenados
(azotemia). En este caso hablaremos de insuficiencia renal aguda funcional o pre-renal, por cuanto la respuesta del riñón se desarrolla
con fines compensadores y al revertir la causa éste vuelve a la situación de normalidad. Por lo general, este tipo de fracaso renal se
asocia a oliguria, generalmente definida como la eliminación diaria de menos de 400 mL de orina (200 mL en 12 horas) o, en un
paciente sondado, de menos de 20 mL por hora.
IRA renal o intrínseca
No obstante, si la causa que ha provocado la hipo-perfusión renal se prolonga en el tiempo o es muy severa puede desencadenar un
daño hipóxico y oxidativo en las células tubulares renales, con pérdida de polaridad, necrosis y apoptosis celular, que abocarían a un
fracaso renal establecido. Las porciones más susceptibles a este daño son las células de la parte recta del túbulo proximal (S3), ricas en
peroxisomas, y las del túbulo colector. Una vez reinstaurada la adecuada perfusión renal, el fallo puede requerir días o semanas para
recuperarse. Dicha lesión se conoce como Necrosis Tubular Aguda (NTA) que, aunque en origen es un término anatomo-patológico, se
utiliza con criterio clínico y se apoya en la exclusión de otras causas. Por otro lado, a la IRA intrínseca se puede llegar por otras causas
que no son directamente la hipo-perfusión renal, como por ejemplo: causas inmunológicas sistémicas o locales, como pueden ser las
vasculitis o la nefritis intersticial aguda inmuno-alérgica por fármacos; agentes nefrotóxicos directos, como los aminoglucósidos o los
contrastes yodados; o problemas vasculares como la enfermedad ateroembólica, los embolismos o las trombosis en las arterias o las
venas renales. En muchos casos son varios los mecanismos que conducen al fallo renal sumándose compromisos en la perfusión y una
lesión renal directa por tóxicos, como puede ocurrir en la rabdomiolisis. La IRA intrínseca (con daño parenquimatoso) puede ser
oligúrica, anúrica o con diuresis conservada. En este último caso la orina es de “mala calidad”, poco concentrada en productos
nitrogenados.
IRA post-renal u obstructiva
Por último, aunque los riñones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar, reabsorber y secretar, una obstrucción al flujo urinario
acaba repercutiendo en estas funciones y puede llegar, si es bilateral (o unilateral sobre un único riñón que funcione) a provocar anuria
(definida como la emisión de orina menor de 100 mL en 24 horas). En este caso, se habla de fracaso renal agudo obstructivo o postrenal. El grado de reversibilidad es alto y la función renal retorna con rapidez a sus valores iníciales al corregirse la causa o facilitar
simplemente que la orina salga (mediante sondaje, cateterización o nefrostomía).
EPIDEMIOLOGÍA Y PRONÓSTICO
La IRA adquirida en la comunidad se debe en un 70% de los casos a causas pre-renales y en un 17% a causas obstructivas. La IRA
complica más del 5% de todos los ingresos hospitalarios y aparece en hasta una tercera parte de los pacientes que ingresan en
unidades de pacientes críticos. Si utilizamos los criterios RIFLE, el porcentaje puede elevarse hasta un 20% de todos los pacientes
hospitalizados; casi siempre en el contexto de isquemia, sepsis, fármacos y contrastes yodados. En unidades de críticos la causa suele
ser multifactorial y se relaciona con fallo multiorgánico. En conjunto, más de la mitad de los casos se deben a IRA pre-renal, un 40% a
IRA renal o parenquimatosa y un 5% a IRA post-renal. La mortalidad es muy variable: oscila entre el 15% de los casos de IRA adquirida
en la comunidad y más del 50% de aquellos que precisan tratamiento substitutivo en UCI [7][8].
Si el paciente sobrevive, la función renal casi siempre se recuperará total o parcialmente. Sin embargo, un porcentaje de casos de IRA
severa (10-20%) continuará precisando tratamiento substitutivo renal al alta. De ellos algunos recuperan función para abandonar la
diálisis, aunque es frecuente que con el tiempo progresen a insuficiencia renal crónica terminal (estadio 5).
ETIOLOGÍA
Las causas de IRA quedan resumidas en la (Tabla 1).
DIAGNÓSTICO
El algoritmo del diagnóstico diferencial del fracaso renal agudo queda esquematizado en la (Figura 2). Los pasos diagnósticos deberán
seguir una sistemática lógica, que comprenda una batería que vaya de lo más simple a lo más sofisticado, de lo menos agresivo a lo
más cruento y que considere inicialmente lo más frecuente para llegar a lo raro. En la (Tabla 2) se enumeran los 6 pasos que se suelen
usar para el correcto diagnóstico etiológico de la IRA. Por otro lado, conviene recordar que se pueden presentar varios factores,
simultánea o consecutivamente, como consecuencia de la evolución de la enfermedad o de nuestra intervención.
La clínica en el diagnóstico de la IRA
La correcta anamnesis, junto a una exhaustiva exploración física nos alertarán y orientarán sobre un gran número de etiologías.
Interesa conocer: antecedentes alérgicos y toma de fármacos o tóxicos; contacto con productos tóxicos; existencia de gastroenteritis,
drenajes abundantes, sangrados o signos o síntomas de un tercer espacio. Ahondar en antecedentes vasculares, como arteriosclerosis,
exploraciones radiológicas invasivas o con contraste yodado, arritmia cardíaca. Además indagar sobre cirugía reciente, posibles
gestaciones o complicaciones obstétricas recientes, clínica prostática, hematuria macroscópica, cólicos renales o expulsión de piedras o
arenillas. También indagar sobre datos que sugieran procesos linfoproliferativos o tumorales, traumatismos recientes, signos o síntomas
de patología infecciosa y análisis epidemiológico.
Cabe recordar que los casos más frecuentes de IRA se producirán por hipo-perfusión renal (tras deshidratación por pérdidas digestivas,
etc.) y por tóxicos como antibióticos (aminoglucósidos) y contrastes yodados. Otros fármacos menos frecuentemente utilizados, como
antimicrobianos (amfotericina B, vancomicina, aciclovir y ganciclovir, pentamidina, foscarnet, etc.) o antineoplásicos (cisplatino,
ifosfamida) producen con elevada frecuencia fracaso renal agudo. Son infrecuentes las IRA producidas por anestésicos (enflurano). Las
intoxicaciones por tetracloruro de carbono (CCl4), etilenglicol o setas, aunque raras, deben tenerse en mente ya que la premura en el
diagnóstico puede suponer la única esperanza de poder salvar la vida del paciente.
La hemoptisis, u otros datos de hemorragia o condensación pulmonar no aclarada, nos orientará hacia un cuadro pulmón-riñón, de
etiología infecciosa o autoinmune (síndrome de Good Pasture, LES, granulomatosis de Wegener o poliangeitis microscópica) o
simplemente tratarse de un edema agudo de pulmón o un proceso neoplásico. La granulomatosis de Wegener presenta afectación
pulmonar en un 90% de los casos, la poliangeitis microscópica en un 50% y el síndrome de Churg Strauss en el 70%, mientras que la
afectación renal se presenta en el 80, 90 y 45%, respectivamente.
La exploración física comenzará por la valoración general del paciente, es decir, estado de conciencia, hidratación, coloración de la piel
y perfusión distal, así como frecuencia y facilidad respiratoria y temperatura. Seguirá con la evaluación de su situación hemodinámica,
frecuencia cardíaca, tensión arterial y situación venosa, seguida de la auscultación cardiopulmonar. La valoración abdominal intentará
determinar el tamaño de los órganos, localizar posibles puntos dolorosos o inflamados, descartar la irritación peritoneal y estimar la
motilidad intestinal. Buscar adenopatías cervicales, axilares e inguinales y descartar la existencia de hernias complicadas. Inspeccionar
las extremidades en busca de heridas, mordeduras o picaduras o pinchazos que hayan dado lugar a la entrada directa de toxinas o
microorganismos o a sustancias que indirectamente hayan causado daño renal tras producir, por ejemplo, rabdomiolisis. Determinadas